Mi a hatásmechanizmusa ezeknek a fehérjéknek? Az általános vélemény szerint növekedési faktorok, de talán érdemes megvizsgálni azt a felvetést, hogy maga az albumin a hatóanyag, amelyből milliós nagyságrendben több található a vérplazmában, mint növekedési faktorból. Több tudományos közlemény is bizonyítja, hogy az albumin molekula nemcsak bakteriosztatikus, szállító és támogató fehérje, hanem aktívan részt vesz a szöveti regenerációban. A szérum albumin rekrutálja és aktiválja a szöveti őssejteket, és ezzel létrehoz egy progenitor sejt-forrást, amelyek felépítik a hiányzó csontállományt. Amikor a sejtek helyre kerültek, az albumin további fontos szerepe, hogy fenntartja azt a regeneratív miliőt, amely szükséges az oszteoblasztok működéshez.
Ezt a nézetet erősíti meg dr. Klára Tamás korábbi munkája is, amelynek során SPECT-CT adatokkal kimutatta, hogy még 12 hónappal a beültetés után is aktív oszteoblaszt funkció volt jelen olyan nagy struktúrális allograftokban, amelyeket előzőleg albuminnal vontak be. Noha az albumin fontossága a csontszövet regenerációjában jól ismert, a pontos hatásmechanizmus még kutatások tárgya. Japán kutatók több kísérletsorozatban igazolták az albumin szerepét a csontszövet gyógyulásában. Elsőként kimutatták, hogy a csonttörés után a helyi albumin koncentráció megemelkedik. Ezután vizsgálták, hogy a laborban életben tartott csont-explantátumok médiumát, ha albuminnal egészítették ki, akkor a szövet DNS és kalcium tartalma megnövekedett. Legfontosabb információjuk azonban az, hogy a májsejteken kívül a csontsejtek, a csontvelői őssejtek is képesek jelentős mennyiségben albumint termelni. Az oszteoblasztokon található parathoromon és IGF-1 receptorok aktiválása még növeli is az albumin termelést, ezzel megteremtve a kapcsolatot a csontszöveti növekedési faktorok és az albumin között. Röviden összefoglalva: a növekedési faktor IGF-1 úgy hat, hogy albumin termelésre ösztönzi a sejteket, amely elengedhetetlen a további proliferációhoz. Az IGF-1, azaz az inzulin-szerű növekedési faktor igen hatékony molekula, egyes vélemények szerint szerepe van a sportteljesítmény fokozásában is, bár ennek tárgyalása már messze vinne a témánktól.
Az albumin hozzáadása csökkentette az alkalikus foszfatáz (ALP) aktivitást az oszteoblasztokban a Runx2 útvonalon keresztül. A Runx2 elnyomása gátolja az oszteoblasztok diffenciációját, ezzel az albumin indirekten serkenti a proliferációs aktivitást. Mivel az albumin ezt a hatását a MAP-kináz rendszeren keresztül éri el, felvetődött, hogy van egy specifikus sejtfelszíni albumin receptor. Ezt a hipotézist már 1981-ben felvetették, noha érdemi bizonyítékot még nem sikerült találni. Az elméletnek újabb kísérletek szolgáltatnak némi támpontot: egy albuminhoz igen hasonló fehérjének, az AFP-nek van saját receptora. Azt is tudjuk, hogy az albumin receptor-mediálta endocitózissal jut be a sejtek belsejébe, a citoplazmába. Ehhez társul még, hogy az albuminnak igen hosszú a félélet-ideje a keringésben, amelyet elsősorban a sejtfelszíni kötéseknek köszönhet. A neonatális Fc receptor (FcRn) például megvédi az albumint az intraceclluláris degradációtól, és ezzel nagyjából annyi albumint őriz meg, mint amennyit a máj egymaga termel. A cubulin-megalin komplex a vese glomerulus filtrációból serkenti az albumin visszaszívást, míg más sejtfelszíni glikoproteinek szintén rendelkeznek albumin-kötő kapacitással, és ezzel járulnak hozzá a fehérje homeosztázisához. Mindezen adatok ellenére továbbra sem tisztázott az albumin, mint extracelluláris hírvivő molekula szerepe.
A kutatások összessége azonban azt már nagy biztonsággal megállapította, hogy az albumin egy működést serkentő molekula, amelyet a csontsérülés után az oszteoblasztok maguk termelnek a saját aktivitásuk fokozására. Azok a kísérletes eredmények, amelyek szerint az albuminnal bevont felületek taszítják a baktériumokat, de egyben serkentik az őssejtek megtapadását, szintén arra utalnak, hogy a magas helyi albumin koncentráció kedvez az őssejtek aktivációjának. Azonban amikor az albumin mennyiség csökken, az őssejtek oszteoblaszt irányba differenciálódnak, és ezzel meggyorsítják a csontosodást. Ezt a hatásmechanzmust véleményezhetjük korábbi állat-kísérletes és humán vizsgálatok hátterében, amelyek során kimutatták, hogy albuminnal bevont csontszöveti implantátumok jelentősen gyorsabban épülnek át csontszövetté, mint a hagyományos szövetkonzervek vagy kristályos csontpótlók. Összefoglalva tehát megállapíthatjuk, hogy az albumin – bakteriosztatikus és sejt megtapadást fokozó hatásán túl – aktívan szerepet játszik a csontszövet regenerációjában.
